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研究人员发现，无论是给予MDMA还是利用光遗传学手段直接激活血清素输入，都会特异性地降低D1型神经元的活性。
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在这一背景下，总结这项研究揭示了纹状体内胆碱能系统与单胺类递质交互的深层意义，特别是在PD的病理背景下。研究指出，在多巴胺缺失后，CINs的过度活跃可能会病理性地募集5-HT纤维，放大其作为“替代工厂”将左旋多巴转化为多巴胺的非经典释放过程，这很可能是导致左旋多巴诱导的异动症的关键机制。从更广泛的神经生物学视角看，CINs 充当了单胺类行为状态之间的“协调者”，通过精确调控5-HT和多巴胺的释放动力学，不仅影响健康状态下的学习与行为决策，更为理解和治疗强迫症及帕金森病等精神神经疾患提供了全新的回路靶点。
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与此同时，小鼠上的行为表现有啥变化？通过空间模式分离实验、Barnes 迷宫模式补全实验和焦虑行为学检测发现，敲除小鼠能正常区分相似空间线索，模式分离功能完好；但在线索缺失时难以定位逃生箱，模式补全能力受损，且高架十字迷宫中开臂停留时间减少、埋珠行为增多。
在这一背景下，加速器坏了，环路出什么事？研究者用在体硅探针记录神经元活动，结果显示，正常小鼠的DG和CA3之间，信号传得又快又准，CA3的锥体神经元放电相关性高。但敲除Syt7的小鼠DG到CA3的神经冲动传递效率下降；CA3锥体神经元的两两放电相关性降低；群体活动事件的间隔变大、协同性减弱；，更多细节参见超级工厂
从长远视角审视，关键证据显示，血清素释放具有高度的选择性，那些在攻击中越活跃、对攻击行为贡献最大的D1型神经元，受到的抑制作用反而越强；而多巴胺则主要表现为广泛的兴奋作用。
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